S'identifica una potencial diana terapèutica per a la resistència a la insulina i la diabetis mellitus tipus 2
El treball, publicat a Metabolism, Clinical and Experimental, mostra com l'enzim BACE1 i el seu producte, l'APPβ soluble, estan implicats en l'aparició del procés inflamatori i la resistència a la insulina. Aquests resultats obtinguts en ratolins, model animal utilitzat en aquest projecte, obre la porta a desenvolupar futurs tractaments per a la diabetis.
Els processos inflamatoris crònics de baixa intensitat contribueixen a la resistència a la insulina. En aquesta condició les quantitats d'insulina són insuficients per aconseguir que la glucosa dels aliments entri a les cèl·lules i es converteixi en energia. Així doncs, els investigadors descriuen que els processos inflamatoris crònics prediuen el desenvolupament de la diabetis tipus 2, que pot desencadenar problemes en el sistema circulatori, en el cor, els ulls, els ronyons, etc.
L'objectiu del treball ha estat conèixer si l'enzim BACE1 i el seu producte, l'APPβ soluble, estaven implicats en l'aparició del procés inflamatori i la resistència a la insulina en el múscul esquelètic, el teixit més important implicat en el metabolisme de la glucosa. Durant el treball, els investigadors han vist que el bloqueig de BACE1 disminuïa l'estrès en el reticle endoplasmàtic (procés que afavoreix la resistència a la insulina), la inflamació i la resistència a la insulina induïda per un excés de lípids. Per contra, augments en l'APPβ soluble incrementava la inflamació en el múscul i reduïa la seva sensibilitat a la insulina.
Pel Dr. Manuel Vázquez, haver demostrat una vinculació entre la BACE1 i l'APPβ soluble amb la resistència a la insulina obre la porta al seu ús com a diana farmacològica.
Imatge facilitada per Servei de Comunicació de la Universitat de Barcelona.
Fonts d'informació:
- Un estudi de la UB identifica una potencial diana terapèutica contra la resistència a la insulina i la diabetis mellitus de tipus 2. Universitat de Barcelona.
- Article de referència: G. Botteri, L. Salvadó, A. Gumà, D. L. Hamilton, P. J. Meakin, G. Montagut, M. L. Ashford, V. Ceperuelo-Mallafré, S. Fernández-Veledo, J. Vendrell, M. Calderón-Domínguez, D. Serra, L. Herrero, J. Pizarro, E. Barroso, X. Palomer, M. Vázquez-Carrera. «The BACE1 product sAPPβ induces ER stress and inflammation and impairs insulin signaling». Metabolism. Clinical and Experimental, agost de 2018.
