"El mapeo de las áreas cerebrales dañadas tras un infarto cerebral neonatal ayudará a establecer precozmente el pronóstico de los niños e implantar acciones para disminuir el impacto de las posibles secuelas clínicas"

Cuando un trombo émbolo se desprende y alcanza la circulación cerebral puede ocluir un vaso cerebral, provocando que parte o toda la región del cerebro irrigada por este vaso muera; si este evento ocurre en un neonato nos encontramos delante de un infarto arterial neonatal. Este tipo de infarto es diecisiete veces más frecuente en los neonatos que en cualquier otro momento de la edad pediátrica, y presenta una incidencia de 1 entre 4.000 niños nacidos; una incidencia similar al infarto en los adultos.

Hoy día, el infarto cerebral arterial neonatal durante las primera 24h – 48h de vida origina que algunos niños padezcan graves secuelas motoras y mentales permanentes, así como epilepsia.

¿Cuáles son los factores que explican la aparición de infartos arteriales neonatales en bebes sanos?

La explicación se encuentra en el sumatorio de distintas situaciones presentes en los neonatos. Por un lado la sobreexpresión natural de los factores de coagulación durante el parto, que evitan que la madre y el niño mueran desangrados cuando se desprende la placenta. Por otro la anatomía del corazón del recién nacido, caracterizado por los canales abiertos que permiten la comunicación entre los dos lados del corazón; esto provoca que los trombos puedan dirigirse directamente del corazón al cerebro. Y finalmente pueden jugar un papel otros factores asociados al parto, como la rotura prolongada de membranas, la fiebre, la hipoxia o alteraciones genéticas hereditarias que aumentan la facilidad para formar trombos en la placenta o en el niño.

Vuestra investigación se centra en este tipo de infartos, ¿actualmente que reto tenéis por delante?

En estos momentos hemos recuperado una investigación anterior que en su momento no nos dio buenos resultados, pero a la que ahora hemos dado un enfoque distinto. Hemos examinado el volumen y la distribución de los infartos cerebrales en neonatos. Para hacerlo hemos dibujado los infartos con técnicas tridimensionales volumétricas y los hemos  extrapolado a un "cerebro neonatal estándar", gracias a ello hemos podido obtener un mapa de distribución de los infartos en el neonato y hemos observado una distribución diferente a la de los adultos.

Otra de nuestras líneas de investigación se centra en establecer un "voxel-based lesion-symptom mapping", es decir utilizar esta estrategia para establecer una relación entre localización y extensión del infarto con las secuelas.  Para completar el trabajo estamos examinando el impacto de la degeneración  en zonas cerebrales lejanas al infarto, un aspecto apenas examinado en el neonato.

¿La creación de este mapa de distribución que ventajas puede tener para el estudio del infarto?

Este mapeo nos ayudará a mejorar el pronóstico de los niños, ya que sabiendo el lugar afectado podemos mejorar el impacto de las posibles secuelas clínicas. Gracias a este mapa hemos podido relacionar los trastornos del lenguaje que padecían los afectados por un infarto, con las regiones que padecían un mayor daño hipóxico. Pero para poder obtener resultados significativos debemos estudiar muchos casos y por este motivo, ahora, nos encontramos inmersos en un estudio prospectivo multicéntrico donde participan hospitales de Madrid, Cádiz, Burgos y Barcelona, y que nosotros lideramos.

¿Hacía donde puede dirigirse la investigación en los infartos arteriales neonatales?

En mi opinión el futuro es preciso enfatizar los esfuerzos investigadores en: 1) delinear mejor los factores causales y origen de los trombos, 2) mejorar el diagnóstico precoz, para poder aplicar un tratamiento que limite las áreas cerebrales dañadas por la falta de riego sanguíneo. Esto pasa por utilizar nuevas técnicas y secuencias de resonancia magnética que además de establecer el diagnóstico certero y de forma muy precoz, permitan predecir las posibles secuelas con mayor precisión que la actual. Y finalmente, pero no último, 3) iniciar ensayos clínicos con estrategias neuroprotectoras para disminuir el daño en la fase aguda o bien facilitar la reparación del tejido cerebral.